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呼吸治疗

二氧化碳潴留


    二氧化碳潴留同缺氧一样,是一个专用病理学名词,各种原因引起呼吸功能障碍,导致
缺氧,使得二氧化碳增加、堆积、潴留,影响细胞正常代谢和气体交换,从而导致二氧化
碳潴留,出现一系列临床表现。
    血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其最主要的形式,约占血二氧化碳总量的88%。二氧化
碳从组织进入血液,同水发生反应形成碳酸,这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为
氢离子和碳酸氢根离子,红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高,同时向血浆内扩散,并与
血浆内钠离子结合为碳酸氢盐,溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。
另一方面碳酸电离出的氢离子能迅速与氧合血红蛋白结合,生成还原血红蛋白,同时释放
氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多的
氧释二氧化碳的运输,而且还能促进放,有利于组织氧的供给。

 

二氧化碳潴留的影响

 

(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱

    正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度,而经肺排出的H2CO3,(挥发酸)则相当大,
所以,呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。

1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭,因大量CO2潴留,PaCQ2升高,而引起呼吸性
酸中毒
;同时因严重缺氧,氧化过程障碍,酸性代谢产物又增多,常可并发,代谢性酸中毒
如果患者合并肾功能不全或感染、休克等,则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多
而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭,因缺氧可出现代偿性通气过度,使CO2排
出过多,所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒


2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时,常引起血Cl降低和HCO3增多,这是由于:①肾小管泌氢、
增加, NaHCO3重吸收增多,同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出;②长期使用利尿剂
颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积,红细胞内的HCO3与血浆Cl-
交换引起血cl降低。血钾、血钠、血钙的变化,受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响,
其浓度可正常,亦可升高或降低。
 

(二)中枢神经系统的变化--肺性脑病

1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;
随着CO2的增加,对皮质下层刺激加强,引起皮质兴奋;若CO2继续升高,皮质下层受抑制,
使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者,往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆
兴奋症状。

2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。
是由缺氧、高碳酸血症酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。临床上,早期由于
兴奋过程增强,患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。

3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能,而且还可直接作用于脑
血管,当PaCO2超过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张,脑血流量可增加50%。
PaCO2过高,可使脑血管明显扩张充血,同时毛细血管壁通透性增高,引起血管源性脑水
肿,颅内压升高视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还
可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。
 

(三)呼吸系统的变化

1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。但超过一定限度,则可导致呼吸抑制。
2、呼吸衰竭引起的低氧血症高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。呼吸衰竭病人的呼吸功
能变化,还与许多原发病有关。如阻塞性通气障碍,由于阻塞部位沐同,对表现为吸气性
呼吸困难(上呼吸道不全阻塞)或呼气性呼吸困难(下呼吸道阻塞)肺顺应性降低所致
限制性通气不足,常出现浅而快呼吸;中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸,严重时可发
生呼吸节律紊乱,出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等。


(四)循环系统的变化
缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和增加右心负担。

呼吸衰竭常伴发心力衰竭,尤其是右心衰竭,其主要原因为肺动脉高压和心肌受损。发生机理
严重缺氧密切相关(见肺心病和缺氧二节)。高碳酸血症还可因酸中毒,加重对心脏的损害。

 

(五)肾功能的变化

轻度CO2潴留会扩张肾血管,增加肾血流量,尿量增加;严重者可发生急性肾功能衰竭
出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。
 

(六)胃肠变化

CO2潴留可使胃酸分泌增多,故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成。
导致消化管出血。



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